Intervju: Beinbruddstyrke

Pasient kunnskap: Dette intervjuet med Jens-Erik Bech Jensen, overlege ved Hvidovre hospital i København, og en av lederne ved osteoporoseenheten, setter fokus på bruddstyrken i skjelettets bein, og de faktorene som har betydning for denne i tillegg til bruddrisikoen hos pasienter.

1. Hva er det som avgjør en knokkels styrke?

Knokkelens størrelse, alder og sammensetning avjør dette. 
Jo større, desto sterkere - derfor har menn ikke så hyppig osteoporose og beinbrudd som kvinner. Med alderen mister knokkelen også styrke. Risikoen for beinbrudd er 3-4 ganger større hos en åttiåring sammenlignet med en som er tredve, til tross for om de har samme beindensitet.  
En knokkel består av bindvev: kollagen, bare få pasienter har defekter i det kollagene vevet, noe som medfører en svakere knokkel. Ut over dette gjelder knokkelens mineralisering. Det klassiske eksempelet er mangel på vitamin D, som gir nedsatt mineralisering og derved en svak knokkel som lettere brekker. Den tredimensjonale strukturen er og viktig; Sentralt i en knokkel finnes der trabekulært vev, der man primært utvikler osteoporose og mister styrken i knokkelen. Klinisk kan man påvise osteoporose de stedene hvor der er et høyt innhold av trabekulært vev, det er og her at pasientene i størst grad opplever brudd. Dette kan eksempelvis være brudd på ryggsøylen, ved håndleddet på underarmen og nær hoften - dette er de tre klassiske stedene for brudd ved svake knokler. 

En høy beinomsetting, som for eksempel ved et forhyet stoffskifte, gir flere hull i beinstrukturen, og derved større bruddrisiko. En hofte kan hos en ung person normalt klare en belastning på 800-1000 kg, mens hoften hos en eldre, osteoporotisk kvinne bare tåler en belastning på 200-300 kg.

2. Hvordan tester man bruddstyrken i en knokkel og legger man merke til det om den er nedsatt?

Det optimale ville være å utføre en kompresjonstest av beinvevet - men dette kan bare utføres på hele knokler fra lik. Dette er den eneste måten man med sikkerhet kan avgjøre bruddstyrken til knokkelen. Man har ikke mulighet til å merke en nedsatt bruddstyrk, som f.eks. i form av smerter eller ettergivelighet. Men DXA-scannere korrelerer godt til bruddstyrken. Derfor kan man ut ifra en DXA-scanning kunne si noe om bruddstyrken. Jo lavere verdi man får ved scanningen, jo større risiko er der for et brudd. Man kan måle lokalt på de relevante knoklene (typisk lendepartiet, hoften og underarmen).

3. Hvilke faktorer kan være med på å nedsette knoklenes bruddstyrke?

Når man utvikler osteoporose uttynnes beinvevet, og dette gir en nedgang i bruddstyrken. Derfor er alle faktorer som gir en lav beinmasse de samme som gir en nedsatt bruddstyrke. Først og fremst gjelder er det genetiske faktorer som avgjør den maksimale beinmassen. Vi oppnår dette toppunktet i 20-25-årsalderen. Inntak av kalsium og vitamin D i tillegg til vektbelastende trening har også betydning for peak bone mass, dvs. i årene opp til denne aldersgrensen. Dette er særskilt viktig i tenårene, da det er da man danner mest beinvev. Etter peak bone mass er oppnådd mister alle beinvev, da gjelder det å begrense tapet mest mulig. Om man røyker eller drikke mye alkohol vil beinmassen være lavere og man vil miste beinmasse raskere etter peak bone mass er oppnådd.

4. Hva kan man gjøre selv dersom knoklene ikke er så sterke?

Man bør sørge for å drive med vektbærende idrett hele livet, dette gjelder og når man blir eldre. I tillegg er det viktig å få tilstrekkelig kalsium og vitamin D i tillegg til det å unnlate å røyke og drikke for mye alkohol.

5. Hvilke medisiner påvirker beinstyrken?

DMange medisiner påvirker beinomsettingen. Spesielt oppmerksom skal man være på prednisolon, som hemmer nydannelsen av beinvev og endrer kalsiumbalansen i kroppen. Prednisolon øker utskillelsen av kalsium i nyrene og hemmer opptaket fra tarmen. Dette gir raskt en negativ endring av beinstyrken innenfor få måneder. Derutover øker vanndrivende medisin (loop-diuretika) utskillelsen av kalsium fra nyrene. Mange epilepsimidler nedsetter i tillegg vitamin D-konsentrasjonen i blodet ved å øke turnover av vitamin D. Til sist er der mange pasienter som får for mye stoffskiftemedisiner, når de behandles for et nedsatt stoffskifte. Dette gir en økning i avkalkingen av beinmassen. Motsatt dette har vi blodtrykks eller vanndrivende medisiner, som inneholder thiazider, som senker kalsiumutskillelsen i nyrene og svarer derved til det å ta et kalsiumtilskudd på 4-500 mg om dagen. Pasienter i behandling for høyt kolesterol med statiner har mindre beintap og ferre brudd, da statinene hemmer dannelsen av fett i cellemembranen i osteoklaster, de cellene som bryter ned beinvev.

6. Hvilke bein i kroppen er sterkest?

Store, flate knokler er som regel sterkest, dette vil si f.eks. kraniet, skulderbladet og bekkenet. Her ser man svært sjelden brudd. Dette skyldes det at flate knokler har to lag kompakt vev og mindre mengder trabekulært vev.

7. Kan knoklenes bruddstyrke være lavere selv om man ikke har osteoporose?

Ja. Mange andre tilstander kan påvirke beinbyggingen. Dette gjelder f.eks. lokale forandringer i beinvevet. En hyppig årsak er kreft med metastaser til beinvevet. Typisk er dette brystkreft, prostatakreft og lunge-hode-halskreft. Men også sykdommer som myelomatose, plasmacelleleukemi, som brer seg ut lokalt i beinvevet. Metastaser i beinvevet aktiverer her lokalt beinvesnedbrytende osteoklaster, som derved skaper en svak beinstruktur. Men det er ikke bare kreft som påvirker beinstyrken. Mange pasienter med kroniske betennelser taper beinvev, da betennelsesreaksjonen også aktiverer beinvevsnedbrytende celler. Dette kan være i lungene som KOLS, i tarmene som collitis ulcerosa eller morbus crohn, eller ved giktsykdommer som f.eks. revmatoi artritt. På samme tid får mange av disse pasientene prednisolon, noe som i ytterligere grad forverrer situasjonen. Uten patologi ses nedsatt beinstyrke primært hos personer med en generelt spinkel beinmasse, f.eks. jenter med anoreksi. Noen mennesker kan i tillegg ha forhøyet beinomsetting av uforklarelige årsaker, altså uten at der ligger en sykdom bak. En høy beinomsetting vil etter at peak bone mass er oppnådd alltid medføre en økning i beintap og derved høyere risiko for brydd. En del eldre får i tillegg høy beinomsetting uten at vi vet hvorfor dette skjer. Til sist finnes der en helt spesiell gruppe pasienter som danner feil bindevev i knoklene. Denne sykdommen kalles osteogenesis imperfecta. En del av disse pasientene har ekstraordinært høy risiko for beinbrudd. Det er ikke uvanlig at man har hatt opp til 50 beinbrudd før man er gjennom puberteten.

8. Hva er konsekvensene av nedsatt bruddstyrke i knoklene?

Selvsagt vil man i så fall ha en høyere risiko for beinbrudd! Når man først har hatt et brudd, stiger risikoen for flere brudd. Dersom man har hatt ett hoftebrudd, stiger risikoen voldsomt for både et nytt hoftebrudd og sammenfall i ryggen. Når man først har opplevd et brudd i ryggen er risikoen fire ganger så høy for å få et ytterligere brudd. Dersom man har hatt to sammenfall i ryggen har man 10 ganger forøket risiko for å få et tredje brudd i ryggen. Dette ses i forhold til de personene som ikke har hatt noen brudd. Derutover betyr et hoftebrudd at pasienten har en økt dødelighet. Cirka 20 % av hoftebruddspasientene dør innenfor det første året, noe som svarer til en risikoøkning på syv ganger! Ryggsammenfall øker også dødeligheten, dette gjelder spesielt da hos menn. Ryggsammenfallet påvirker spesielt lungefunksjonen og innånding. Samlet sett ser man hos kvinner og menne en tre ganger økning i dødelighet etter det første året! Det er derfor ekstremt viktig å ha et fokus på dette, og få undersøkt disse gruppene av pasienter og få de i behandling fortest mulig.

9. Hvilken forskning foregår nå med hensyn til knoklenes bruddstyrke?

Mye av dagens forskning går ut på at man på en non-invasiv måte kan bestemme beinstyrken. F.eks. gjennom det å bruke nye scanningmetoder, som eksempelvis høyoppløselige CT-scanninger. Vi scanner da knoklene, tester de og finner ut av hvilke faktorer som er bestemmende for styrken. Vi har foreløpig ikke løsningen, men fordelen ved disse nye scanningene er at oppløsningen er så høy at man kan se de enkelte fibrene i beinstrukturen. Derifra kan man raskt beregne den gjennomsnittlige høyden og bredden av fibrene. Slik får man i større grad innsikt i hva som er avjørende for beinstyrken. Å ha bedre kjennskap til beinstrukturen kan også gi en bedre vurdering av beinstyrken.

Vi bruker også enklere mål, som f.eks. lengden på lårbenshalsen. Personer med lang lårbenshals har en høyere risiko for brudd senere i livet. Diameteren på lårbenshalsen og vinkelen mellom lårbenshalsen og lårbenet har i tillegg betydning for risikoen for lårbensbrudd. På samme tid utvikles der biokjemiske målemetoder der man kan via blodet måle beinomsettingen direkte.

Slik det er nå i dag kan de biokjemiske målemetodene ikke stå alene. Vi håper på at man i fremtiden kan kombinere de forskjellige målene når beinstyrken skal vurderes. Dette burde bety at personer med nedsatt beinstyrke kan komme i relevant behandling og derved forhåpentligvis unngå beinbrudd.

Leses akkurat nå

amgen
Annonse
servier
novartis
Sponsor på Osteoporosedoktor.no støtter uavhengig kunnskap

Mest lest